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表3各组小鼠海马组织氧化应激指标变化（x土 5，n = 10) 组别（mg/kg) MDA(nmol/mg) GSH-PxCU/mg) SOD(U/mg) CAT(U/mg) 对照组 3. 08±0 14 26. 51±1 87 1 86±0 25 3 77±0 68 番茄红素组 3. 14±0 57 25 81±2 24 1 92±0 52 3 62±0 44 染氟组 5. 72±1 48a 17 53±3 88a 0 82±0 14a 1 66±0 65a 番茄红素千预组 5 4 68±1 72 19 27±1 59 1 15±0 27 1 98±0 25 10 3. 66±1 53b 23 42±2 06b 1 58±0 36b 2 92±0 61b 15 3. 70±1 35b 22 30±1 69b 1 62±0 78b 2 65±0 71b 注：与对照组比较，a P<0. 05 ;与染氟组比较，b P<0. 05。 2.5番茄红素对染氟小鼠神经行为影响（表4)与对照组比较，染氟组小鼠平均逃逸时间明显延长(P<0.05);与染氟组比较，番茄红素中、高剂量干预组小鼠在给药后第1、2、3、4个月时平均逃逸时间均明显缩短（P<0.05)。与对照组比较，染氟组小鼠在耙象限活动时间明显延长（P<0.05);与染氟组比较，番茄红素中、高剂量干预组小鼠耙象限活动时间明显缩短（P<0.05)。 表4各组小鼠平均逃逸时间变化（i土^" = 10) 千预后时间（月） (mg/kg) 1 2 3 4 5 6 对照组 11 21±0 71 11 33±0 56 10. 07±0. 81 10 88±0 47 11 89±0 65 12 01±0 83 番茄红素组 12 45±0 51 10 94±0 29 11 71±0 70 11 21±0 39 12 22±0 49 11 55±0 58 染氟组 18 33±0 67a 19 85±0 92b 20 11±1 02b 20 84±0 72b 18 85±0 85a 19 28±0 90a 番茄红素千预组 5 17 22±0 32 17 11±0 85 17 72±0 77 18 38±0 64 17 15±0 58 17 32±1 10 10 14 11±0. 67c 15 86±0 55c 14 44±0 87c 14 66±1 02c 16 70±0 49 15 86±0 81 15 14 67±0. 44c 15 17±0 76c 14 01±0. 82c 14 38±0 50c 14 69±0 47 14 92±0 52 注：与对照组比较，a P<0. 05，b P<0. 01与染氟组比较，c _P<0. 05 3讨论 氟是一种化学性质极为活泼的必需微量元素，机体摄入过量氟可直接攻击氧，干扰氧代谢，导致氧自由基增多。同时，氟化物进入机体后，也可消耗体内的抗氧化物质（如GSH)和自由基清除酶类（如SOD、GSH-Px)，导致抗氧化防御机制与自由基之间失去平衡，使机体处于氧化应激状态，造成细胞损伤[6]。本研究采用含氟水饲喂小鼠6个月后，染氟组小鼠体重明显降低，尿氟、血氟和脑氟含量均高于对照组，表明慢性氟中毒小鼠模型复制成功。本研究结果显示，染氟组小鼠血清和海马组织MDA含量升高，同时，SOD、GSH-Px和CAT酶活性下降，表明小鼠抗氧化能力明显削弱；与染氟组比较，番茄红素中、高剂量干预组小鼠MDA含量降低，SOD、GSH-Px、CA了酶活性升高。提示一定剂量的番茄红素可阻止超氧阴离子攻击机体多不饱和脂肪酸，防止脂质过氧化，保护机体免受超氧阴离子损害。番茄红素可能通过提高细胞内GSH含量，发挥其较强的抗氧化作用[7]。 慢性氟中毒引起神经系统的损伤表现为代谢、受体、递质、形态及行为的变化[8^9]。氟在脑组织中蓄积的主要部位在海马，海马是学习记忆的重要部位。水迷路行为分析结果显示，染氟组小鼠平均逃逸时间和耙象限活动时间长于对照组，这与很多动物实验的结果相符[8-10]。提示饮用高浓度氟化钠溶液能降低小鼠学习能力。本研究结果表明，给予番茄红素中、高剂量干预后，与染氟组比较，小鼠平均逃逸时间和耙象限活动时间明显缩短。提示番茄红素对海马神经细胞氧化应激损伤有一定的保护作用，但其具体作用机制有待于进一步深入研究。 参考文献 [1]MandinieZ"CurcieM"AntonijevicB"etalRelationsbetween fluorideintakeinSerbianchildrenlivingintwoareaswithdif-ferentnaturallevelsoffluoridesandoccurrenceofdentalIluo-rosis[J].FoodChemToxicol，2009，47:1080-1084. [2]张憬，祝文静，章子贵.慢性氟中毒与脑损伤关系研究进展[].中国公共卫生，2010,26(2):251-252. [3]周金水，楼晓明，朱文明，等.2011年浙江省饮水型氟中毒病区健康教育效果评价[].中国地方病防治杂志，2012,27:383-384. [4]SharmaN"GoswamiUC.Functionoflycopeneinmammaliansystem:areview[J].ProcZoolSoc，2011，64:1-7. [5]KaurH"ChauhanS"SandhirR.Protectiveeffectoflycopeneonoxi- dativestressandcognitivedeclineinrotenoneinducedmodelofParkinson'sdisease[J].NeurochemRes，2011，36:1435-1443. [6]杨蜀莹，张蕾，章子贵.砸对氟中毒致大鼠肾脏损伤的千预作用[J].营养学报，2012,24:26-40. [7]MansourHH"TawIikSS.Efficacyoflycopeneagainstfluoride toxicityinrats[J].PharmBiol，2011，12:1577-1586. [8]高勤，官志忠.慢性氟中毒与神经系统的损伤[J].国外医学：医学地理分册，2010,31130-135. [9]高勤，刘艳洁，吴昌学，等.慢性氟中毒大鼠脑组织氧化应激水平及学习记忆功能的变化[J].中国地方病学杂志，2008,27:371-373 [10]GaoQ"LiuYJ"GuanZZ.Decreasedlearningandmemoryabilityin ratswithfluorosis：increasedoxidativestressandreducedcholinesteraseactivityinthebrain[J].Fluoride,2009,42：277-285. |
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